Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促成p53降解驱动宫颈癌发生

与其他白血病或恶性疟疾发病因素并不相同，宫颈肿瘤变是由高危改型人状瘤狂犬病（HPV）停滞感染造成了的。在15种致肿瘤的HPV冠状病毒中会，包括HPV16及HPV18在内的高危改型HPV冠状病毒，与分之一70％的宫颈肿瘤密切关系。尽管目前有效的诊断及疫苗病人使得宫颈肿瘤的发病率及发病率逐步下降，但是这些作法并不能治愈已患宫颈肿瘤的病人。此外，现有病人必需，如移植手术、放疗及放射治疗等，对于晚期或散光宫颈肿瘤病人的病人仍受到限制。因此，针对其致病有助于制择除此以外的核酸病人作法接踵而来。高危改型HPV的致肿瘤转化是由狂犬病的E6及E7肿瘤基因特相合性的，E6肿瘤复合物可以通过代谢p53有利于宫颈肿瘤的再次发生发展。在该研究成果中会，研究成果部门见到，在宫颈肿瘤的发展全过程中会，HPV特相合性的HP1γ（生命体相合染色质复合物1γ）的核分裂转运尽可能通过UBE2L3特相合性的p53核苷酸脯氨酸化来降低p53的稳择性。往往情况下，HP1在相合染色质的形成及核分裂内转录中会起着至关重要的关键作用。然而免疫染色整体而言，在HPV特相合性的宫颈肿瘤中会，大多数的HP1γ择坐落于细胞膜质中会。研究成果部门见到，HPV的E6复合物尽可能通过HP1γ的NES多肽与exportin-1相互关键作用进而来使HP1γ的相合常核分裂转运。HP1γ的NES多肽突变导致HP1γ在核分裂内滞留并选择性宫颈肿瘤细胞膜的潮湿及的转化成。进一步研究成果见到，HP1γ可以单独选择性UBE2L3表达出来，而该基因尽可能转子宫颈肿瘤中会E6特相合性的p53复合物酶体都能代谢全过程。 过表达出来HP1γ尽可能下调UBE2L3的表达出来并选择性UBE2L3依赖性的p53代谢全过程，从而有利于宫颈肿瘤细胞膜凋亡。综上，研究成果部门提出了一种有效率的策略，即可以通过阻断HP1γ的核分裂转运来选择性宫颈肿瘤中会p53的代谢全过程。早期来历：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation